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Document
3-3 Electrophysiologie cardiaque
mots clés:
Electrophysiologie
nodale - ElectroCardioGramme
- dépolarisation -
Troubles de l'excitation - Trouble
de la conduction - arc réflexe de la
régulation cardiaque
expériences
- lésions
et de stimulation des voies nerveuses motrices du SNNV
- coeur
isolé ou dénervé.(suppression de toute
voies nerveuses motrices et sensitives)
- mise en évidence du rôle des Barorécepteurs
Electrophysiologie
des cellules nodales:
Les
cellules nodales ont une fréquence autorythmique qui dépend
de leur localisation:
noeud sinusal:100 / min
noeud septal: 40 à
50 / min
faisceau de His et le réseau
de purkinje:30 à 40 /min
Le noeud sinusal plus rapide
impose son rythme à l'ensemble du tissu nodal et fait dépolariser
le myocarde 100 fois par minute Il constitue le stimulateur physiologique
du coeur ou pace-maker (faiseur de rythme)
l'ElectroCardioGramme:
C'est
l'enregistrement de l'activité électrique du coeur
. L'activité électrique est captée par une
série d'électrodes ( 6) placées à
la surface du thorax en clinique. On peut détecter cette
activité à l'aide de 3 électrodes placées
au poignet droit , au poignet gauche, et à la cheville
gauche en expérimentation pédagogique. Chaque électrode
capte les ondes d'activation selon le plan du coeur qu'elle explore.
L'ECG utilise en abscisse l'échelle de temps qui correspond
à la vitesse de déroulement du papier et en ordonnée
le voltage.
Grâce au quadrillage, on
appréciera l'amplitude des ondes enregistrées d'une
part en durée, d'autre part en intensité.
En clinique ,l' ECG est effectué
sur une personne allongée au repos ou au cours d'un exercice
(ECG d'effort) le tracé étant enregistré
sur un papier millimétré et quadrillé.
1 mm (1 petit carreau)
horizontal correspond à 0,04 seconde (pour un déroulement
de 25 mm/sec du papier)
1 mm (1 petit carreau) vertical
correspond à 1 mvolt.
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L'ensemble des PA myocardiques des oreillettes crée
l'onde P de dépolarisation
auriculaire visible sur l'ECG
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l'ensemble des PA myocardiques
des ventricules crée l'onde R
de dépolarisation ventriculaire visible
sur l'ECG
L'onde T
correspond à la repolarisation des ventricules
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Analyse d'ECG
relevant de troubles du rythme cardiaque:
a) Troubles de l'excitation
cardiaque:
Extrasystole:
contractions
cardiaques supplémentaires et prématurées
pendant la diastole générale qui proviennent d'ondes
excitatrices d'origine ectopique. Elles sont favorisées
par les drogues: nicotine, caféine. Elles sont suivies
d'un repos compensateur sous le forme d'une DG plus longue
fibrillation
auriculaire:
les oreillettes se contractent
de 200 à 400 fois par minute, le rythme ventriculaire est
moins élevé( 120 à 160).Les systoles auriculaires
sont diminuées ce qui limite le remplissage ventriculaire
et donc le débit cardiaque.
les fibrillations ventriculaires sont rapidement mortelles car
le VES et le débit cardiaque deviennent rapidement trop
faibles. Seuls les électrochocs peuvent permettre une défibrillation.
tachycardie
ventriculaire:
les contractions des
ventricules se font au repos à une fréquence comprise
entre 100 et 200/min ce qui fait chuter gravement le VES et le
débit cardiaque
b ) Trouble
de la conduction cardiaque:
Bloc
sino -auriculaire:
L'onde reste bloquée
au niveau du noeud sinusal, "blanc" sur l'ECG , = arythmie
Bloc auriculo-ventriculaire
du 1er degré:
il y a simplement allongement
du temps PR
Bloc auriculo-ventriculaire
du 2eme et du 3 ème degré:
L'onde R n'est pas toujours(2ème)
transmise par le noeud septal ou jamais(3ème) et la dépolarisation
des ventricules provient de l'activité plus lente du faisceau
de His
Régulation de l'activité
cardiaque:
L'activité cardiaque peut
être régulée par le système nerveux
autonome ou neuro-végétatif ainsi que par le système
endocrine afin de permettre une réponse adaptative du coeur
aux besoins de l'organisme
Schéma
interactif de l'innervation cardiaque
à légender
Faits expérimentaux:
Expérience
de lésions et de stimulation des voies nerveuses motrices
du SNNV:
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nerf
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action de stimulation
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action de section sur la Fc
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interprétation
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parasympathique ou nerfs vagues
ou nerfs X
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bradycardie
diminution du VES et
de la PA
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tachycardie
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Les nerfs X conduisent des
influx moteurs inhibiteurs issus du centre cardiomodérateur
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sympathiques cardiaques
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tachycardieaugmentation
du VES et de la PA
|
bradycardie
|
les nerfs sympathiques conduisent
des influx moteurs stimulateurs issus des centres cardioaccélérateur
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| nerf
|
action
de section sur la pression artérielle |
interprétation
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parasympathique
ou nerfs vagues
ou nerfs X ou nerfs pneumogastriques
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La section des
2 nerfs pneumogastriques supprime l'effet hypotenseur de ses
nerfs et provoque une hypertension |
le Système
Nerveux NeuroVégétatif régule l'activité
cardiaque et la pression artérielle. Le coeur et les vaisseaux
contiennent des barorécepteurs sensibles à la pression
sanguine qui sont des éléments des neurones sensitifs
assurant la voie sensitive de l'arc réflexe cardiaque.
Expérience
du coeur isolé ou dénervé.(suppression de
toute voies nerveuses motrices et sensitives)
On sectionne les
voies nerveuses motrices parasympathiques et sympathiques, ainsi
que les nerfs de Héring (issus de la bifurcation carotidienne)et
de Cyon (issus de la crosse aortique)qui contiennent des fibres
nerveuses sensitives. La nature sensitive de ces voies nerveuses
peut être démontrée par des expériences
de section et stimulation des bouts périphériques
ou centraux des nerfs de Héring et Cyon .
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La stimulation de l'extrémité
périphérique d'un
nerf de héring sectionné reste sans effet (courbe
bleue)
La stimulation de l'extrémité céphalique
d'un nerf de héring sectionné produit une hypotension
(courbe rouge)
Ces nerfs contiennent
donc des fibres nerveuses sensitives qui conduisent les Potentiels
d'action des vaisseaux (barorécepteurs) vers le centre
cardiomodérateur et hypotenseur parasympathique
une telle stimulation simule une
hypertension déclanchant la réponse réflexe
hypotensive
( voir la mise en évidence des barorécepteurs)
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mise en évidence du rôle des Barorécepteurs
Une hypertension artérielle
entraîne une bradycardie.
Explication de la bradycardie :l'hypertension
artérielle stimule les barorécepteurs des nerfs
de Héring et Cyon qui sont à l'origine de l' activation
du parasympathique (libération d'acétylcholine)
et inhibition du sympathique( moins de noradrénaline et
d'adrénaline libérées),
une expérience d'injection d'acéthylcholine (neurotransmetteur)
d'une part et d'adrénaline (hormone) d'autre part permet
de montrer leur action respective
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l' adrénaline est une
hormone hypertensive qui augmente la fréquence cardiaque
et augmente la pression artérielle courbe
bleue
l'acéthylcholine est
un neurotransmetteur hypotenseur qui ralentie la fréquence
cardiaque et diminue la pression artérielle courbe
rouge
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arc réflexe
de la régulation cardiaque.
Schéma
de l'arc réflexe cardiovasculaire
Réfléchir
sur le tissu nodal
La figure A du document 3 représente
un enregistrement électrocardiagraphique de type « normal obtenu
avec des électrodes externes
Expliquer l'ordre chronologique, l'enchaînement des phénomènes
intracardiaques qui se traduisent par les diverses portions de
l' E.C.G
Réaliser un schéma anatomique légendé précisant l'origine de l'activité
électrique auriculaire puis sa conduction vers les ventricules.
La figure B représente les variations
dans le temps du potentiel électrique d'une cellule du noeud sinusal.
Analyser ces variations
Sachant que l'enregistrement a duré 2 secondes, quel est le rythme
du noeud sinusal ?
La figure C représente les effets
de la stimulation des nerfs cardiaques (courbe b) et des nerfs
vagues (courbe c) sur le potentiel membranaire de la cellule nodale
sinusale ( courbe a = courbe témoin) Analyser ces effets, en particulier
sur la phase initiale de la réponse, donc sur la fréquence cardiaque
résultante.
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